（一）概念

自青春期开始，卵巢的卵泡生长、排卵、黄体形成及伴随的雌激素、孕激素分泌具有明显的周期性特征，由此引起子宫内膜（宫颈除外）出现周期性变化，即每隔28天左右发生一次内膜剥脱、出血、修复、增生，称为月经周期，子宫内膜周期性剥脱、出血的现象称为月经。

（二）参与结构

1、增生期/卵泡期（月经周期的第5-14天）

（1）子宫内膜基质细胞：次级卵泡开始向成熟卵泡生长发育，并分泌雌激素。雌激素使子宫内膜由残存的内膜基底层增生修复，表现为内膜梭形基质细胞分裂增殖，产生大量纤维、基质。

（2）子宫腺：增生早期，短、直、细、少；增生中期，增长、轻度弯曲、增多；增生晚期，腺细胞顶部有分泌颗粒，核下区糖原集聚；增生末期，增长、弯曲、腺腔增大，开始分泌。

（3）子宫螺旋动脉：伸长、弯曲。

2、分泌期/黄体期（月经周期的第15-28天）

（1）子宫内膜基质细胞：黄体形成，并分泌孕激素、雌激素。孕激素、雌激素使基质细胞继续分裂增殖。分泌晚期，部分细胞增大变圆、胞质内充满糖原和脂滴，称为前蜕膜细胞；妊娠时，前蜕膜细胞变为蜕膜细胞；未妊娠时，内膜功能层将脱落，转入月经期。

（2）子宫腺：进一步变长、弯曲、腺腔扩大，糖原由腺细胞核下区转移到细胞顶部核上区，并以顶浆分泌方式排入腺腔，使腺腔内充满含有糖原等营养物质的黏稠液体，固有层内组织液增多呈水肿状态。

（3）子宫螺旋动脉：继续伸长、弯曲，并深入内膜浅层。

3、月经期（月经周期的第1-4天）

（1）子宫螺旋动脉：月经黄体退化，孕激素、雌激素骤然下降，引起内膜功能层的螺旋动脉持续性收缩，使内膜缺血，继而螺旋动脉又突然短暂扩张，致使内膜功能层的血管破裂，血液流出并积聚在内膜浅部，最后与坏死的内膜一起剥落并经阴道排出。

（2）子宫腺：螺旋动脉的持续性收缩，使内膜缺血，子宫腺分泌停止，组织液减少，从而内膜功能层发生萎缩坏死；月经期结束前，内膜基底层残留的子宫腺上皮开始迅速增生，并向子宫腔表面推移，使子宫内膜上皮得到修复。

（三）为什么会有周期

卵巢内的结构有周期性变化，而其分泌功能会对子宫内膜有所影响，所以子宫内膜也随之变化，并可由此分为三个时间基本固定的时期，这三个时期随着卵巢内结构的周期性变化而循环往复，就形成了月经周期。。

1、分泌期/黄体期：受排卵后，排出的卵细胞可在输卵管中存活10多个小时，黄体形成，若未受精，月经黄体仅维持2周即退化，而此期受黄体分泌的孕激素、雌激素影响，所以此期大约持续14天。

2、月经期：子宫内膜功能层开始剥脱出血到结束大约需要3-5天，所以此期大约持续3-5天。

3、增生期/卵泡期：此期受次级卵泡分泌的雌激素影响，因此上一月经周期的黄体期末向下一月经周期的卵泡期末转化的时间与卵巢中周期性募集的次级卵泡快速生长时期相对应，大约需要14天，然后排卵，所以卵泡期的早期与月经期有所重叠，14天再减去月经期的时间才为卵泡期的时间，即大约持续10天。

（四）月经周期异常的原因

1、下丘脑-垂体-性腺轴功能失调

月经周期受到下丘脑-垂体-性腺轴的调控，所以对下丘脑-垂体-性腺轴有所影响的因素都有可能使月经周期紊乱，精神心理因素、营养不良、不良生活习惯（如嗜烟、嗜酒）、内分泌疾病、自身免疫病都是可能的病因。

2、激素合成障碍

直接影响月经周期的雌激素、孕激素都是类固醇激素，体内需要有足够的脂质、蛋白质、糖类来为他们的合成提供原料和能量，营养不良、内分泌疾病、服用某些药物可使三大营养物质代谢异常，进而影响雌激素、孕激素的合成。

3、血管因素

寒冷刺激、服用某些血管收缩药可使子宫内膜血管过分收缩，引起月经过少甚至闭经。