月经期：为月经周期的开始阶段，即子宫内膜开始脱落出血到内膜脱落结束。由于排出的卵未受精，卵巢内的月经黄体退化，雌激素和孕激素含量骤然下降， 引起子宫内膜功能层的螺旋动脉收缩，从而使内膜缺血，功能层发生萎缩、坏死。继而螺旋动脉又突然短暂地扩张，致使功能层的血管破裂，血液流出并积聚在内膜浅部，最后与剥落的内膜一起经阴道排出，即为月经。在月经期之末，内膜基底层残留的子宫腺上皮就开始增生，使子宫内膜表面上皮逐渐修复并转入增生期。

增生期：在生长卵泡分泌的雌激素作用下，剥脱的子宫内膜由基底层增生修补，并逐渐增厚到2~4mm；固有层内的基质细胞分裂增殖，产生大量的纤维和基质。增生早期，子宫腺短，直而细，较稀疏。增生中期子宫腺增多、增长并稍弯曲，腺细胞胞质内核糖体、粗面内质网、高尔基复合体增多，线粒体增大，胞质内出现糖原；增生晚期的子宫腺继续增长且更弯曲，腺腔扩大。腺细胞顶部有分泌颗粒，核下区糖原集聚。增生末期，子宫腺开始分泌，腺腔变宽；同时螺旋动脉亦伸长和弯曲。至月经周期第14天时，子宫内膜随之转入分泌期。

分泌期：因卵巢排卵后黄体形成所致，故此期又称黄体期。在黄体分泌的孕激素和雌激素作用下，子宫内膜继续增生变厚，可达5~7mm；此期子宫腺进一步变长、弯曲、腺腔扩大，糖原由腺细胞核下区转移到细胞核上区，并以顶浆分泌方式排入腺腔，腺腔内充满含有糖原等营养物质的黏稠液体。固有层内组织液增多呈水肿状态。螺旋动脉继续增长变得更弯曲，并伸人内膜浅层。基质细胞继续分裂增殖，胞质内充满糖原和脂滴，称前蜕膜细胞。妊娠时，此细胞继续发育增大变为蜕膜细胞。如未妊娠，内膜功能层脱落，转入下一周期的月经期。

机制：子宫内膜的周期性变化受下丘脑-垂体-卵巢轴调节。下丘脑神经内分泌细胞产生的促性腺激素释放激素使腺垂体促性腺细胞分泌FSH和少量LH入血，通过血液循环作用于靶器官卵巢。FSH可促进卵泡生长、成熟并分泌大量雌激素。卵巢分泌的雌激素可使子宫内膜转入增生期。当血中的雌激素达到一定浓度时，对下丘脑和腺垂体产生反馈作用，抑制FSH的分泌，促进LH的分泌。当LH和FSH的水平达到一定比例关系时，卵巢排卵并形成黄体。黄体产生孕激素和雌激素，使子宫内膜进人分泌期。当血中的孕激素增加到一定浓度时，又反馈作用于下丘脑和垂体，抑制LH的释放，于是黄体退化，血中孕激素和雌激素减少，子宫内膜进入月经期。由于血中雌激素、孕激素的减少，反馈性地作用于下丘脑使腺垂体释放的FSH又开始增加，卵泡又开始生长发育，重复另一周期，如此周而复始。