一、    月经是怎么回事？什么结构参与？

（一）概念：月经指的是伴随卵巢周期性变化而出现的子宫内膜周期性脱落及出血。

（二）发生机制：

自青春期开始，卵巢的卵泡生长、排卵、黄体形成及伴随的雌激素、孕激素分泌具有明显的周期性特征，雌激素使子宫内膜增殖，当雌激素达到一定水平并有明显波动时，引起子宫内膜脱落即出现月经。

（二）参与结构

下丘脑-腺垂体-卵巢：分泌性激素

子宫内膜细胞：雌、孕激素撤退时子宫内膜海绵状功能层从基底层崩解脱落。

子宫螺旋动脉：经前24h,内膜螺旋动脉节律性收缩及舒张，继而出现血管痉挛性收缩，导致组织缺血坏死，剥脱，月经来潮。

二、为什么会有周期？该来的不来或者“乱来”是怎么回事？谁是元凶或者功臣？

（一）月经周期的形成机制

卵巢的卵泡生长、排卵、黄体形成及伴随的雌激素、孕激素分泌具有明显的周期性特征，由此引起子宫内膜（宫颈除外）出现周期性变化，故有周期。

（二）月经紊乱原因

1、下丘脑-垂体-性腺轴（HPO轴）功能失调（月经紊乱主因）

月经周期受到下丘脑-垂体-性腺轴的调控，ＨＰＯ轴受大脑皮层神经中枢的影响，故对大脑皮层、下丘脑、垂体、卵巢有所影响的因素都有可能使月经周期紊乱，如外界环境的变化、精神心理因素、营养不良、不良生活习惯（如嗜烟、嗜酒）、内分泌疾病、自身免疫病、激素合成障碍等。

2、抑制素-激活素-卵泡抑制素系统的调节

近年研究表明：卵巢中存在抑制素、激活素、卵泡抑制素，通过内分泌机制调节FSH分泌，通过旁分泌和自分泌调节卵泡的发育，进而调节月经周期。

3. 其他内分泌腺的影响：

甲状腺、肾上腺及胰腺异常，均可导致月经失调，甚至闭经。

甲减月经少、稀发；甲状腺轻度亢进时月经过多、频发；严重甲亢时，甲状腺素分泌释放受抑，月经稀发。

肾上腺皮质是女性雄激素的主要来源，雄激素分泌过多时可抑制下丘脑分泌GnRH，对抗雌激素出现闭经等症状。

胰岛分泌的胰岛素可维持正常的卵巢的正常功能，过多胰岛素促进卵巢产生过多雄激素，导致月经失调甚至闭经。