一、发病机制

1.取决于细菌数量、致病力和人体抵抗力

2.人体—（志贺菌）—大部分被胃酸杀灭——少量进入下消化道——肠道正常菌群拮抗/肠道分泌型IgA阻止——无法致病

3.机体免疫力低下时：侵犯肠粘膜上皮细胞和固有层， 吞噬细胞吞噬，很少侵入粘膜下层

4.病变性质：肠粘膜上皮细胞炎症、坏死、溃疡

5.致病因子：内毒素/肠毒素/细胞毒素——以内毒素为主

6.特点：毒素血症（毒素经肠壁吸收入血），无或极少菌血症

二、慢性治疗原则

1.一般治疗：选择营养丰富、易消化的食物，忌食生冷、油腻及刺激性食物；积极治疗并存的慢性消化道疾病或肠道寄生虫病

2.病原治疗：联合两种有效抗菌素（根据药敏试验），疗程长；保留灌肠每天1次，配以抗菌素和糖皮质激素

3.对症治疗：处理肠道菌群失调，用微生态制剂

1. 伤寒的临床表现与病理改变有何相关性？

（1）发热、持续高热：第一次菌血症后伤寒杆菌侵入肝脾、胆囊、骨髓进行大量繁殖后再次入血形成第二次菌血症，大量伤寒杆菌裂解释放脂多糖内毒素，激活单核-吞噬细胞释放IL-1和TNF等细胞因子。

（2）全身中毒症状：

①神经系统：抑郁为主，伤寒面容、中毒性脑病，与内毒素的致热与毒性作用有关；

②循环系统：相对缓脉、心肌炎，严重毒血症导致；

③巨噬系统：肝脾肿大、中毒性肝炎。单核-巨噬细胞增生性反应，内毒素毒性作用所致；

 ④消化系统：腹胀、便秘、右下腹压痛，来自胆囊的伤寒杆菌进入小肠，再次接触肠道的黏膜组织，使原来已致敏的肠道淋巴组织产生严重炎症反应；

⑤呼吸系统：支气管肺炎，机体免疫力下降继发感染；

⑥皮肤：胸腹部玫瑰疹，O抗原、Vi抗原、H抗原引起I型超敏反应所致。

 

2.肥达反应的结果如何判断？

肥达试验有辅助诊断的价值：“O”抗体和“H”抗体在病程第1周末出现阳性，其效价随病程演变而逐步递增，第4~5周达高峰，病愈后逐步降低，但阳性反应可维持数月。

 “O”抗体≥1：80和“H”抗体≥1：160的“同步高”才有诊断意义，“同步高”在病程第3～4周的灵敏度可达70%；“O”抗体和“H”抗体隔5～7天复查的“步步高”，尤其是效价增高4倍以上，有更大诊断意义。

 

3.什么是伤寒的复发与再燃？

（1）复发（relapse)：体温正常后的再次发作，血培养阳性；细菌未彻底清除，抗感染不彻底。

典型伤寒患者在恢复期：病程第4~5周。体温恢复正常，症状消失，食欲恢复。一般在1个月左右康复。少数在体温正常后1～3周出现复发，即体温再次升高，症状再度出现。

（2）再燃（recrudescence）：体温尚未正常，再次发作；仍存在菌血症。

典型伤寒患者在缓解期：病程第3~4周。体温波动并逐渐下降。食欲好转、腹胀消失，肝脾回缩；但可出现肠出血、肠穿孔。少数出现再燃，即体温再次升高，症状再度出现。