一、发病机制 1.取决于细菌数􏰁、致病力和人体抵抗力
2.人体—(志贺菌)—大部分被胃酸杀灭——少􏰁进入下消化道——肠道正常菌群拮抗/肠道分泌型IgA阻 止——无法致病
3.机体免疫力低下时:侵犯肠粘膜上皮细胞和固有层， 吞噬细胞吞噬，很少侵入粘膜下层 4.病变性质:肠粘膜上皮细胞炎症、坏死、溃疡 5.致病因子:内毒素/肠毒素/细胞毒素——以内毒素为主 6.特点:毒素血症(毒素经肠壁吸收入血)，无或极少菌血症
二、慢性治疗原则
1.一般治疗:选择营养丰富、易消化的⻝物，忌⻝生冷、油腻及刺激性⻝物;积极治疗并存的慢性消化道 疾病或肠道寄生虫病
2.病原治疗:联合两种有效抗菌素(根据药敏试验)，疗程⻓;保留灌肠每天1次，配以抗菌素和糖皮质 激素
3.对症治疗:处理肠道菌群失调，用微生态制剂 1. 伤寒的临床表现与病理改变有何相关性?
(1)发热、持续高热:第一次菌血症后伤寒杆菌侵入肝脾、胆囊、⻣髓进行大􏰁繁殖后再次入血形成第 二次菌血症，大􏰁伤寒杆菌裂解释放脂多糖内毒素，激活单核-吞噬细胞释放IL-1和TNF等细胞因子。
(2)全身中毒症状: 1神经系统:抑郁为主，伤寒面容、中毒性脑病，与内毒素的致热与毒性作用有关; 2循环系统:相对缓脉、心肌炎，严􏰀毒血症导致; 3巨噬系统:肝脾肿大、中毒性肝炎。单核-巨噬细胞增生性反应，内毒素毒性作用所致;
4消化系统:腹胀、便秘、右下腹压痛，来自胆囊的伤寒杆菌进入小肠，再次接触肠道的黏膜组织，使 原来已致敏的肠道淋巴组织产生严􏰀炎症反应;
5呼吸系统:支气管肺炎，机体免疫力下降继发感染; 6皮肤:胸腹部玫瑰疹，O抗原、Vi抗原、H抗原引起I型超敏反应所致。
2.肥达反应的结果如何判断?
肥达试验有辅助诊断的价值:“O”抗体和“H”抗体在病程第1周末出现阳性，其效价随病程演变而逐步递 增，第4~5周达高峰，病愈后逐步降低，但阳性反应可维持数月。

“O”抗体≥1:80和“H”抗体≥1:160的“同步高”才有诊断意义，“同步高”在病程第3~4周的灵敏度可达 70%;“O”抗体和“H”抗体隔5~7天复查的“步步高”，尤其是效价增高4倍以上，有更大诊断意义。
3.什么是伤寒的复发与再燃? (1)复发(relapse):体温正常后的再次发作，血培养阳性;细菌未彻底清除，抗感染不彻底。
典型伤寒患者在恢复期:病程第4~5周。体温恢复正常，症状消失，⻝欲恢复。一般在1个月左右康复。少 数在体温正常后1~3周出现复发，即体温再次升高，症状再度出现。
(2)再燃(recrudescence):体温尚未正常，再次发作;仍存在菌血症。
典型伤寒患者在缓解期:病程第3~4周。体温波动并逐渐下降。⻝欲好转、腹胀消失，肝脾回缩;但可出 现肠出血、肠穿􏰃。少数出现再燃，即体温再次升高，症状再度出现。